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      37. 雞的營養缺乏和代謝病,硒缺乏癥
        來源:  發布日期:2011-10-07  發布者:曉天  共閱640次
        概 述



        硒缺乏癥(Selenium Deficiency) 硒是家禽必需的微量元素,它是體內某些酶、維生素以及某些組織成分不可缺少的元素,為家禽生長、生育和防止許多疾病所必需,缺乏時可引起家禽營養性肌營養不良、滲出性素質、胰腺變性,硒和維生素E對預防小雞腦軟化、火雞肌胃變性有著相互補充的作用。

        (一)病因

        主要是由于飼料中硒含量的不足與缺乏。一般認為飼料中適宜含硒量為1×10-7,如果低于5×10-8便可引起不同程度的發病。飼料中硒含量又與土壤中可利用硒的水平相關。而土壤含硒量又受到多種因素的影響,決定性因素為土壤的酸堿度值。堿性土壤中的硒呈水溶性化合物,易被植物吸收;酸性土壤中含硒量雖高,由于硒和鐵等元素形成不易被植物吸收的化合物。土壤中含硫量大能抑制植物吸收硒;河沼地帶的硒易流失,土壤中含硒量也低;氣溫和降水量也是影響飼料植物含硒量的因素;寒冷多雨年份植物的含硒量低,干旱年份的植物含硒量高。另外,飼料中含銅、鋅、砷、汞、鎘等拮抗元素過多,均能影響硒的吸收,促使發病。

        在生產實踐中較為多見的是微量元素硒和維生素E的共同缺乏所引起的硒-維生素E缺乏癥。

        (二)發病機制

        發病機制目前尚不十分清楚,不過多數學者認為硒和維生素E具有抗氧化作用,可使組織免受體內過氧化物的損害而對細胞正常功能起保護作用。硒是谷胱甘肽過氧化酶的重要成分,4個亞基組成,每個亞基結合1個硒原子。由于機體在代謝過程中產生一些能使細胞和亞細胞(線粒體、溶酶體等)脂質膜受到破壞的過氧化物,可引起細胞的變性、壞死。而谷胱甘肽過氧化物酶則能破壞過氧化物(H202}并還原為無毒的羥基(-OH)化合物,從而防止細胞的氧化、肌紅蛋白、血紅蛋白的氧化,保持運氧能力。

        硒參與微粒體混合功能氧化酶體系,起傳遞電子的作用,因此對很多重要活性物質的合成、滅活,以及外源性藥物、毒物(包括致癌病)生物轉化過程有密切關系。

        硒還參與輔酶A和輔酶Q的合成,同時也是一種與電子傳遞有關的細胞色素的成分,它們在機體代謝的三羧酸循環和電子傳遞中起著重要的作用。硒在體內還可促進蛋白質的合成。當硒協同維生素E作用,可保持動物正常生育。但是,硒與維生素E缺乏時,機體的細胞膜受過氧化物的毒性損傷而破壞,細胞的完整性喪失,結果導致肌細胞(骨骼肌、心肌)、肝細胞、胰腺和毛細血管細胞、以及神經細胞等發生變性、壞死。因而在臨診上可見到家禽的肌營養不良、肌胃變性、胰腺萎縮、滲出性素質、腦軟化等癥狀和病理變化。

        流行病學



        硒缺乏病具有較明顯的流行病學特征,主要表現有如下幾點。

        1.有一定的地區性。發病地區一般屬于低硒地區,土壤含硒量低于5×10-7。據資料記載,在我國從黑龍江到云南存在有一個斜行的缺硒帶,全國約有2/3的面積缺硒。約有70%的縣為缺硒區。已確認黑龍江、吉林、內蒙古、青海、陜西、四川和西藏七省(區)為缺硒地區。但是,隨著畜牧業集約化生產的發展,飼料的調運,也使不屬于低硒環境地區暴發本病。

        2.呈一定的季節性。多集中于每年的冬春兩季,尤以2~5月間多發,這主要反映季節的特定氣候因素(寒冷)對發病的影響。據研究,寒冷多雨等因素也是肌營養不良發病的誘因。此外,春季又是畜禽繁殖的集中旺季,孵化的旺季,硒缺乏癥主要侵害幼齡畜禽,因而自然形成春季發病的高峰。

        3.群體選擇性。本病呈群體性發病,無傳染性。但是,各種畜禽均以幼齡期多發,此時機體正處于生長發育和代謝旺盛時期,對營養物質的需要相對增加;有些新引入的生長快高產的品種也比本地的較易發病。



        臨床癥狀



        本病在雛雞、雛鴨、雛火雞均可發生。臨診特征為滲出性素質、肌營養不良、胰腺變性和腦軟化。滲出性素質常在2~3周齡的雛雞開始發病為多,到3~6周齡時發病率高達80%~90%。多呈急性經過,重癥病雛可于3~4日內死亡,病程最長的可達1~2周。病雛主要癥狀是軀體低垂的胸、腹部皮下出現淡藍綠色水腫樣變化,有的腿根部和翼根部亦可發生水腫,嚴重的可擴展至全身。出現滲出性素質的病雞精神高度沉郁,生長發育停止,冠髯蒼白,伏臥不動,起立困難,站立時兩腿叉開,運步障礙。排稀便或水樣便,最終衰竭死亡。剖檢的病理變化,水腫部有淡黃綠色的膠胨樣滲出物或淡黃綠色纖維蛋白凝結物。頸、腹及股內側有瘀血斑。

        有些病禽呈現明顯的肌營養不良,一般以4周齡幼雛易發。其特征為全身軟弱無力,貧血,胸肌和腿肌萎縮,站立不穩,甚至腿麻痹而臥地不起,翅松亂下垂,肛門周圍污染,最后衰竭而死。


        病理變化

        剖檢的病理變化,主要病變在骨骼肌、心肌、肝臟和胰臟,其次為腎和腦。病變部肌肉變性、色淡、似煮肉樣,呈灰黃色、黃白色的點狀、條狀、片狀不等;橫斷面有灰白色、淡黃色斑紋,質地變脆、變軟、鈣化。心肌擴張變薄,以左心室為明顯,多在乳頭肌內膜有出血點,在心內膜、心外膜下有黃白色或灰白色與肌纖維方向平行的條紋斑。肝臟腫大,硬而脆,表面粗糙,斷面有檳榔樣花紋;有的肝臟由深紅色變成灰黃或土黃色。腎臟充血、腫脹,腎實質有出血點和灰色的斑狀灶。胰臟變性,腺體萎縮,體積縮小有堅實感,色淡,多呈淡紅或淡粉紅色,嚴重的則腺泡壞死、纖維化。

        有的病雛主要表現平衡失調、運動障礙和神經擾亂癥。這是由于維生素E缺乏為主所導致的小腦軟化。其次,病火雞雛或雞雛并發生肌胃變性。

        診斷鑒別


        根據地方缺硒病史、流行病學、飼料分析、特征性的臨診癥狀和病理變化,以及用硒制劑防治可得到良好效果等作出診斷。

        在集約化養禽業中正研究快速監測機體內硒狀態的指標,為早期診斷、預測預報,預防和治療提供有力的科學依據。目前可用以下幾項指標。

        1.機體組織和血液中硒與維生素E水平的測定。其量隨飼料中含量的多少而波動。一般認為,全血硒含量低于0.05µg/ml為硒缺乏,在0.05~0.1µg/ml為缺硒邊緣,大于0.1µg/ml為適宜;肝硒在0.05~0.1µg/g(濕)為缺乏,在0.1~0.2µg/g(濕)為缺硒臨界值,大于0.2µg/g為適宜。腦軟化病雛肝維生素E含量為16.0mg,而健雛為72.15mg。

        2.血液中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性的測定。其值與血硒水平呈明顯的正相關,測定血液GSH-Px活性可作為快速評價動物體內硒狀態的指標?,F在需要建立GSH-Px活性早位的正常參考值。

        3.肌酸磷酸激酶(CPK)的測定。此酶對心肌和骨骼肌有高度特異性,其值呈持續升高的水平則提示肌肉變性呈進行性的。由于硒一維生素E缺乏所引起的肌營養不良時。血漿(清)CPK升高,因此需要對家禽CPK酶譜的研究。



        防治措施



        本病以預防為主,在雛禽日糧中添加1×10-7~2×10-7的亞硒酸鈉和每公斤飼料中加入20mg維生素E。注意要把添加量算準,攪拌均勻,防止中毒。在治療時,并用0.005%亞硒酸鈉溶液皮下或肌肉注射,雛禽0.1~0.3m1,成年家禽1.0ml?;蛘哂蔑嬎渲瞥擅可?.1~lmg的亞硒酸鈉溶液,給雛禽飲用,5~7天為一療程。對小雞腦軟化的病例必須以維生素E為主進行防治;對滲出性素質、肌營養性不良等缺硒癥則要以硒制劑為主進行防治,效果好又經濟。

        有些缺硒地區曾經給玉米葉面噴灑亞硒酸鈉,測定噴灑后的玉米和秸桿硒含量顯著提高,并進行動物飼喂試驗取得了良好的預防效果。

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