近日，中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所王玉娥研究員、郭龍軍博士發現了金屬蛋白酶家族成員參與調節豬繁殖與呼吸綜合征病毒（PRRSV）感染的新作用機制。研究表明，金屬蛋白酶活性的變化影響了PRRSV對宿主的侵襲能力及疾病的發展進程，為該病的治療和新型藥物設計提供了理論依據。最新研究成果在線發表于近期美國微生物協會主辦的《病毒學雜志》上。

　　豬繁殖與呼吸綜合征病，又稱“豬藍耳病”，以皮膚出現發紺為典型癥狀。1992年世界衛生組織已經將該病列為B類傳染病，目前世界各國均出現過該病的流行。自2006年以來，我國出現以持續性高熱，高發病率以及高死亡率為特征的藍耳病，該病毒能持續感染豬群，并且導致機體免疫抑制，引起機體繼發感染其他細菌和病毒，給中國養豬業帶來了嚴重的損失。世界各國的研究學者對該病的研究范圍廣泛，但是針對其感染，病毒與宿主相互作用的致病機制仍須深入研究。

　　金屬蛋白酶家族成員能夠剪切細胞表面分子，參與并調控機體的生長發育。已有的研究表明金屬蛋白酶-17參與癌癥、炎癥反應等疾病的發生與發展，然而該酶能否調節藍耳病感染尚無研究能夠證實。

　　據王玉娥介紹，研究發現活化后的金屬蛋白酶-17能夠抑制藍耳病病毒感染靶細胞。進一步研究表明，活化的金屬蛋白酶-1能夠下調靶細胞表面的病毒受體CD163從而抑制病毒感染。由此可見金屬蛋白酶-17可成為機體抗感染的重要天然免疫分子，因此該項研究對于豬繁殖與呼吸綜合征病毒的防控具有重要意義。