1．家禽日糧中維生素D缺乏。其需要量視日糧中磷、鈣的總量與比例，以及直接照射日光時間的長短來確定。按NRC標準：肉雞日糧需維生素D3400IU/kg；蛋雞為200IU/kg；種用蛋雞為500IU/kg；鴨生長期為220IU/kg，種鴨500IU/kg；鵝200IU/kg；鵪鶉生長期480IU/kg，種用時1200IU/kg；火雞為900IU/kg。1國際單位(1IU)相當于0.025μg結晶維生素D3或lOμg結晶維生素D3相當于400國際單位維生素D。在生產實踐中要根據實際情況靈活掌握維生素D用量，否則，易造成缺乏癥或過多癥。幼禽每天能照射15～50min日光就能健康成長和完全防止佝僂病，如果日糧中有效磷少則維生素D需要量就多，鈣和有效磷的比例以2：1為宜。

　　2．日光照射不足。維生素D種類很多，均系類固醇衍生物，其中以維生素D2(麥角鈣化醇)和D3(膽鈣化醇)較為重要和實用。在動物皮膚表面及食物中含有維生素D原經紫外線照射轉變為維生素D。如動物表皮內的7-脫氫膽固醇(又稱維生素D3原)，植物內的麥角固醇(又稱維生素D2原)，都可經日光或紫外線照射分別轉變為維生素D3和維生素D2。維生素D亦稱為鈣化醇，因具有抗佝僂病作用，故又稱為抗佝僂病維生素。它對豬、牛等哺乳動物有明顯的抗佝僂病方面作用，但對家禽并不是滿意的抗佝僂病維生素。對家禽有作用的僅是維生素D3，家禽腿和腳爪皮膚所含的前維生素D3是身體皮膚含量的8倍。在家禽維生素D3的效能要比維生素D2大50～100倍。因此，對禽類補充維生素D3，主要來源靠日光照曬和脂肪內的7-脫氫膽固醇轉變而成。維生素D3在植物性飼料中含量很少，在動物中以魚肝油含量最豐富，其次為牛奶、動物肝及蛋黃中較多?，F代家禽日糧中維生素職的主要來源是動物固醇經工業上分離和照射而取得的，稱為“D-活性動物固醇”。已經證明，在雛火雞，用照射的動物固醇和照射的7-脫氫膽固醇的效能約大于鯊魚肝油或沙丁魚肝油中維生素D的2倍。因此，對家禽用魚肝油防治維生素D缺乏癥，通常不如用維生素D3有效果。

　　3．消化吸收功能障礙等因素影響脂溶性維生素D的吸收。維生素D是脂溶性類固醇衍生物，其中主要以維生素D2和維生素D3對畜禽有營養意義，但維生素D2對家禽的活性低，僅為維生素D3的1/20～1/30，維生素D2和維生素D3均為白色或黃色粉末，溶于油及有機溶劑，能被氧迅速破壞，維生素D3比維生素A和E較穩定。有人發現先混合氯化鈉和碳酸鈣的D-活性動物固醇的補充飼料，經貯藏3周，大部分維生素D都被破壞；此外，將維生素D先用貝殼粉、干乳清、干脫脂乳或礦物質混合物給予混合，在1個月內也喪失其部分效能；在事前混合90％魚肝油的米糠，若加入O.5％的硫酸錳，能使維生素A和D都遭受破壞。凡患有消化吸收功能障礙時嚴重地影響維生素D的吸收，也能造成維生素D缺乏癥。維生素D在小腸存在膽汁和脂肪時方能較易被吸收。吸收量一般和攝入量及家禽需要量有關。飼糧中鈣磷比例適宜，需要量減少；飼糧中磷不足或鈣過量，則需攝入大量的維生素D才能平衡鈣磷元素的代謝。

　　4．患有腎、肝疾病。腸道內吸收后維生素D的85％出現在乳糜微粒中，經淋巴系統進入血液循環，并與內源性維生素D(體內合成的維生素D3)以脂肪酸酯的形式貯存于脂肪組織和肌肉或運至肝臟進行轉化。經過肝臟轉變成為25-羥鈣化醇(25-羥維生素 D3，25-HCC)，再在腎臟皮質轉變成1，25-二羥鈣化醇(1，25-二羥維生素取，25- DHCC)，被血液送到靶器官(腸、骨)，才能發揮其對鈣磷代謝的調節作用。因此，肝、腎疾病時，維生素D3羥化作用受到影Ⅱ向而易發病。近年來研究證明，如果腎臟中缺乏1-羥化酶系統，即使使用大量維生素D亦不能將其轉變成具有高度生物活性的1，25-二羥鈣化醇。

　?。ǘ┌l病機理

　　維生素D缺乏癥可導致家禽機體礦物質代謝紊亂，影響生長家禽骨骼的正常發育，產蛋母雞初期出現蛋殼不堅，破蛋率高，嚴重時形成軟殼蛋，產蛋率和孵化率顯著降低。其致病機理主要是維生素D缺乏時，使家禽的小腸對鈣、磷的吸收和運輸降低了。由T-小腸內的鈣不能以擴散的方式直接透過小腸上皮細胞膜進入細胞內，需要鈣結合蛋白和依賴于鈣的ATP酶的兩種因素的協助。1,25-二羥鈣化醇的作用，可能是它在小腸上皮細胞的細胞核內推動mRNA(信使核糖核酸)的轉錄，從而導致鈣結合蛋白的合成。鈣結合蛋白有濃集鈣的作用，促使鈣從腸腔經由上皮細胞的刷狀緣而進入細胞內。1,25-二羥鈣化醇還能提高一種依賴于鈣的ATP酶的活性，在線粒體內酶系的作用下，通過氧化磷酸化提供能量，推動“鈣泵”，使鈣通過上皮細胞主動轉運到細胞外液，從而促進鈣的吸收。鈣離子(陽離子)主動轉運所形成的電化梯度同時導致磷酸根(陰離子)的被動彌散和吸收，從而間接地增加磷的吸收。因此，當維生素D缺乏時，小腸對鈣、磷吸收和運輸能力降低了，血清中鈣減少。

　　維生素D的缺乏還能減弱骨骼的鈣化。由于1，25-二羥鈣化醇有促進骨鹽溶解和骨骼的鈣化作用。血漿鈣磷濃度升高可促進成骨細胞的骨鹽生成和骨骼的鈣化。這種作用對調節血液和骨中鈣磷平衡都有重要意義。但是，過于大量維生素D可使大量鈣從骨組織中轉移出來沉積于動脈管壁、關節、腎小管、心臟以及其他軟組織中，血鈣濃度提高，生長停滯。當腎臟嚴重損傷時，常死于血毒癥。

臨床癥狀

　　雛雞或雛火雞通常在2～3周齡時出現明顯的癥狀，除了生長遲緩、羽毛生長不良外，主要呈現以骨骼極度軟弱為特征的佝僂病。其喙與爪變柔軟，行走極其吃力，軀體向兩邊搖擺，不穩定地移行幾步后即以跗關節伏下。

　　產蛋母雞往往在缺乏維生素D 2～3個月才開始出現癥狀。產薄殼蛋和軟殼蛋的數量顯著地增多。隨后產蛋量明顯減少。孵化率同時也明顯下降，這是由于雞胚中鈣缺乏的結果。產蛋量和蛋殼的硬度下降一個時期之后，接著會有一個相對地正常時期，可能循環反復，形成幾個周期。有的母雞可能出現暫時性的不能走動，常在產一個無殼的蛋之后即能復原。病重母雞表現出象“企鵝型蹲著”的特別姿勢，以后雞喙、爪和龍骨漸變軟，胸骨常彎曲。胸骨與脊椎骨接合部向內凹陷，產生肋骨沿胸廓呈內向弧形的特征。

病理變化

　　維生素D缺乏癥病死的雛雞，其最特征的病理變化是肋骨與脊椎連接處出現珠球狀，肋骨向后彎曲。在脛骨或股骨的骨骺部可見鈣化不良。劈開的骨頭浸入硝酸銀溶液內，在火焰上固定幾分鐘，則鈣化區與非鈣化的軟骨區即易分別開來。

　　成年產蛋和種用的雞或火雞死于維生素D缺乏癥時，其尸體剖檢所見的特征性病變局限于骨骼和甲狀旁腺。骨骼軟而容易折斷，在肋骨內側面的硬軟肋聯接處出現明顯的串珠狀結節。腿骨組織切片呈現缺鈣和骨樣組織增生現象。脛骨用硝酸銀染色，可顯示出脛骨的骨骺有未鈣化區。

　　防治措施

　　首先要根據臨診癥狀、尸體剖檢的病理變化，調查病史、分析日糧配方等綜合分析，找出病因，針對病因采取有力措施。并且對病禽單獨一次過大劑量喂給15 000國際單位的維生素D，比應用大劑量維生素D加入飼料中飼喂能更快地收到療效。如若對雛雞和生長雞預防性的給予維生素D，應根據維生素D缺乏的程度給相適宜的量，防止過大劑量加入飼料內引起中毒。